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kkk_22新蟲 (小有名氣)
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- 專業(yè): 其他無機非金屬材料
- 管轄: 無機非金屬
【答案】應(yīng)助回帖
kkk_22(金幣+8, 基金HEPI+1): 2012-01-17 15:49:47
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內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在介導(dǎo)缺血心肌和內(nèi)皮損傷中的作用及分子機制 負責人：夏勇 參與人：夏勇, 羅素新, 雷寒, 柳青, 馬康華, 周曉莉, 高凌云, 傅航, 沈健, 楊彥鵬 金額：57萬 申請時間：2011 學(xué)科代碼：心肌細胞/血管細胞損傷、修復(fù)、重構(gòu)和再生(H0203) 項目批準號：81170112 申請單位：重慶醫(yī)科大學(xué) 研究類型：基礎(chǔ)研究 關(guān)鍵詞：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激；心肌梗死；信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；eNOS；凋亡 摘要： 心肌梗死及其引發(fā)的心力衰竭是心血管疾病最主要的致死原因，尋求有效治療心梗和心衰手段的關(guān)鍵在于明確缺血造成心肌和血管損傷的分子機制。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激 (ER stress)是當前細胞損傷研究中的一個新生長點，但其在心梗和心衰中的作用和機制尚不明確。我們預(yù)實驗發(fā)現(xiàn)：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與心梗時心肌和血管內(nèi)皮損傷關(guān)系密切。因此，我們提出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激可能是介導(dǎo)缺血心肌和內(nèi)皮損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)的研究假說。本課題首先明確內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激導(dǎo)致心肌細胞損傷的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑；以Akt-eNOS磷酸化為切入點，研究內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激導(dǎo)致缺血后內(nèi)皮功能紊亂的分子機制；進一步在動物模型上驗證內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在心梗和心衰中的作用，并采用化學(xué)分子伴侶化合物對動物進行實驗性治療。通過在細胞－分子機制-動物模型三個層次的交叉滲透研究，本項目將闡明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在介導(dǎo)缺血心肌和內(nèi)皮損傷中的作用，為將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激作為一個新的心梗心衰臨床治療靶點提供直接證據(jù)。 |
2樓2012-01-17 14:01:14
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