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| Recent evidence suggests that the response of 5-HT feed-back mechanisms to SSRI administration is just part of a series of therapeutically relevant neuroadaptive events that occur during a course of antidepressant treatment. Current thinking is that increased synaptic 5-HT (presumably following 5-HT autoreceptor desensitization) activates a downstream gene programme that leads to enhanced neuronal plasticity which has failed because of the adverse effects of stress and other environmental and genetic factors. Much data, including that from genome wide analyses, suggest that the gene programme is complex and likely includes a coordinated pattern of expression of many tens if not hundreds of genes involved in multiple processes ranging from synapse formation and strengthening to even neurovascular support. The net effect of these changes is thought to be an activity-dependent structural realignment and functional repair of neural circuitry, which is then better able to adapt to environmental challenges. |
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【答案】應助回帖
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gundnir: 金幣+30, ★有幫助 2012-05-02 11:06:02
gundnir: 金幣+30, ★有幫助 2012-05-02 11:06:02
| 最近我們發(fā)現(xiàn)SSRI的5－HT反饋機理是有關的神經(jīng)網(wǎng)絡自適應抗抑郁治療的過程中發(fā)生的事件。我們本以為增加5－HT的量能激活下游基因程序，從而加強中樞神經(jīng)的可塑性，但是由于壓力和其它環(huán)境的基因的因素的制約，并未得到我們設想的結果。分析了同位基因的數(shù)據(jù)后，我們發(fā)現(xiàn)基因程序是復雜的，而且在成千上萬的基因中好像包括一種協(xié)調機制，它們之間類型相同，相互加強中樞神經(jīng)血管的支持。我們認為這些變化的最終結果是直到一種積極的結構框架并能自修復神經(jīng)環(huán)路，這樣更能適應環(huán)境變化的挑戰(zhàn)。 |
2樓2012-05-01 17:24:19
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【答案】應助回帖
| 最近的證據(jù)顯示5－HT反饋機制對5-羥色胺再吸收抑制劑應用的響應，僅是抗抑郁治療期間發(fā)生的局部一系列治療相關神經(jīng)調節(jié)的病例。 目前的想法是增加5-HT的突觸來（假設 下游5-HT 自受體脫敏）激活下游基因組，從而增強神經(jīng)元的可塑性，由于副作用的影響以及其他環(huán)境因素和遺傳因素而沒有達到效果。許多研究數(shù)據(jù)表明，包括基因組的廣泛分析，基因編碼表達非常復雜，從突觸的形成和強化甚至到神經(jīng)血管的支配，即使沒有數(shù)百個至少也有數(shù)十個基因參與多重編碼。而且在成千上萬的基因中好像包括一種協(xié)調機制，它們之間類型相同，相互加強中樞神經(jīng)血管的支持。這些積極效應的變化看成是活動依賴性結構的自我調控以及神經(jīng)回路的自我修復，以便更能適應環(huán)境變化的挑戰(zhàn)。 |
3樓2012-05-02 00:48:33
4樓2012-05-02 10:46:49
古可ぷ
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gundnir: 金幣+70, 翻譯EPI+1, ★★★很有幫助 2012-05-02 11:05:50
gundnir: 金幣+70, 翻譯EPI+1, ★★★很有幫助 2012-05-02 11:05:50
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不好意思，多加了，是這樣； 最近的證據(jù)顯示5－HT反饋機制對5-羥色胺再吸收抑制劑應用的響應，僅是抗抑郁治療期間發(fā)生的局部一系列治療相關神經(jīng)調節(jié)的病例。 目前的想法是增加5-HT的突觸來（假設 下游5-HT 自受體脫敏）激活下游基因組，從而增強神經(jīng)元的可塑性，由于副作用的影響以及其他環(huán)境因素和遺傳因素而沒有達到效果。許多研究數(shù)據(jù)表明，包括基因組的廣泛分析，基因編碼表達非常復雜，從突觸的形成和強化甚至到神經(jīng)血管的支配，即使沒有數(shù)百個至少也有數(shù)十個基因參與多重編碼。而且在成千上萬的基因中似乎包含一種協(xié)調表達模式，相互加強中樞神經(jīng)血管的支持。這些積極效應的變化看成是活動依賴性結構的自我調控以及神經(jīng)回路的自我修復，以便更能適應環(huán)境變化的挑戰(zhàn)。 |
5樓2012-05-02 10:56:40
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