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癡夢瀟湘木蟲 (著名寫手)
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Jim Watson：總結(jié)近年抗轉(zhuǎn)移性腫瘤藥物研發(fā)的進(jìn)展 已有8人參與
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好厲害的一個老頭，八十幾歲高齡了還有這么大的能量，最近他寫了一篇關(guān)于抗轉(zhuǎn)移性腫瘤藥物研發(fā)的綜述，視野之廣實為罕見，不愧為DNA之父。 目錄如下，簡單翻譯了一下，感性趣的話下載 Oxidants, antioxidants and the current incurability of metastatic cancers 1. Summary 概述 2. Molecular pathways to cancer as revealed through DNA sequencing 通過DNA序列揭秘癌癥細(xì)胞信號通路 3. Epithelial-to-mesenchymal transitions are a consequence of changes in transcriptional regulation 上皮-間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)型是轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)改變的結(jié)果 4. IL6-like cytokines drive mesenchymal cells to commence cell proliferation IL-6樣細(xì)胞因子驅(qū)動間質(zhì)細(xì)胞增殖 5. The gene transcription activator Myc allows cells to move through the cell cycle 基因轉(zhuǎn)錄激活子Myc促使細(xì)胞離開正常生命周期 6. Bromodomain 4 proteins play essential roles in maintaining the Myc levels necessary for leukaemic cell growth and division 溴結(jié)構(gòu)域蛋白4（BRD4）在維持Myc水平，保證血癌細(xì)胞生長與分裂方面起重要作用 7. Mycis turned on through multiple molecular pathways 多條信號通路可以激活Myc 8. Detecting key cancer cell vulnerabilities through RNAi screens 通過RNAi篩選發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞弱點 9. BRD4 functioning is vital not only for fast-growing leukaemias but also for many, if not most, dangerous lymphomas and myelomas BRD4不僅是血癌細(xì)胞快速生長的關(guān)鍵，而且也是嚴(yán)重淋巴瘤、骨髓瘤的關(guān)鍵點 10. The circadian rhythm regulator (PER2) by negatively regulating Myc levels functions as an important tumour suppressor 晝夜節(jié)律調(diào)節(jié)子（PER2）通過負(fù)調(diào)控Myc水平而抑制腫瘤 11. High-Myc-driven, fast proliferating cells possess cell cycle vulnerabilities 高水平Myc驅(qū)動的細(xì)胞增殖在細(xì)胞周期上存在弱點 12. Selectively killing cancer cells through exploiting cancer-specific metabolic and oxidative weaknesses 利用癌細(xì)胞特異性的代謝和氧化弱點，選擇性殺死癌細(xì)胞 13. Preferential cancer cell killing by apoptosis reflects high p53 levels 癌細(xì)胞凋亡反映高的水平p53 14. P53 induces apoptosis by turning on the synthesis of genes whose primary function is the synthesis of reactive oxygen species P53通過激活活性氧自由基相關(guān)基因的合成而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡 15. Leakage from drug-impaired mitochondrial electron transport chains raises reactive oxygen species levels 藥物阻斷線粒體電子傳遞鏈引起細(xì)胞內(nèi)活性氧自由基的升高 16. Reactive oxygen species may directly induce most apoptosis 活性氧自由基直接誘導(dǎo)大多數(shù)細(xì)胞凋亡 17. Blockage of reactive-oxygen-species-driven apoptosis by antioxidants 抗氧化劑能阻斷活性氧自由基驅(qū)動的細(xì)胞凋亡 18. Enhancing apoptotic killing using pre-existing drugs that lower antioxidant levels 砒霜能降低抗氧化劑水平而增強(qiáng)細(xì)胞凋亡自殺 19. Anti-angiogenic drugs work only when used in conjunction with reactive oxygen species generators 抗血管生成藥物只有與活性氧自由基產(chǎn)生劑連用才有效 20. Lower reactive oxygen species levels in stem cells reflect higher levels of antioxidants 干細(xì)胞中活性氧自由基水平很低，而抗氧化劑水平很高 21. Metformin selectively targets (kills) mesenchymal cancer stem cells 二甲雙胍能選擇性殺死間質(zhì)癌干細(xì)胞 22. Free-radical-destroying antioxidative nutritional supplements may have caused more cancers than they have prevented 有自由基清除作用的抗氧化營養(yǎng)補(bǔ)充劑可能誘導(dǎo)癌癥 23. A much faster timetable for developing anti-metastatic drugs 我們迫切需要抗腫瘤轉(zhuǎn)移藥物 24. A billion dollars should suffice to identify all the remaining proteins needed for curing most metastatic cancer 十億美元足以鑒定治療大多數(shù)轉(zhuǎn)移性腫瘤所需的蛋白[ Last edited by 癡夢瀟湘 on 2013-1-13 at 19:19 ] |
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歡迎監(jiān)督和反饋：小木蟲僅提供交流平臺，不對該內(nèi)容負(fù)責(zé)。
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2013-01-13 19:19:09, 460.4 K
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癡夢瀟湘: 回帖置頂 2013-01-17 20:54:51
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推薦閱讀第22部分，顛覆傳統(tǒng)觀念，原來晚期癌癥患者吃維生素C，不僅沒有抗癌作用，還會加速死亡。道理很簡單，細(xì)胞凋亡需要活性氧自由基（ROS）的參與，許多抗氧化劑能清除ROS，保護(hù)細(xì)胞延緩衰老。而這一原理同樣適用于癌細(xì)胞，清除癌細(xì)胞內(nèi)的ROS后，會增強(qiáng)其對惡劣環(huán)境的抵抗力，成為不死細(xì)胞。另一方面，大部分抗腫瘤藥物都直接或間接地誘導(dǎo)產(chǎn)生ROS，抗氧化劑正好能抵消這一作用�？偟膩碚f就是，殺死癌細(xì)胞的同時會殺死正常細(xì)胞，產(chǎn)生嚴(yán)重副作用，而保護(hù)正常細(xì)胞時同樣會保護(hù)癌細(xì)胞，產(chǎn)生嚴(yán)重耐藥性。 [ Last edited by 癡夢瀟湘 on 2013-1-17 at 20:55 ] |
5樓2013-01-17 20:54:45
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6樓2013-01-18 00:53:38
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