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cainiaodui新蟲 (小有名氣)
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[求助]
求助翻譯
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| Existing data support the endothelial cell-autonomous role for DLL4/NOTCH1 signaling in restricting the angiogenic response. The NOTCH pathway has been implicated in a variety of human cancers in connection with the genetic alterations and epigenetic events that lead to either constitutive NOTCH activation or sensitized response to ligand-induced activation. Interestingly, a recent study has suggested that DLL4 blockade may reduce tumor-initiating cell frequency in certain xenograft models .At present, however, the mechanism underlying DLL4-mediatedtumor initiation and/or progression remains unclear. |
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Davidzjy
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【答案】應助回帖
★ ★ ★ ★ ★
真強必勝: 金幣+1, 謝謝 2014-01-11 18:54:33
cainiaodui(RXMCDM代發(fā)): 金幣+4, 多謝應助！ 2014-02-14 12:14:41
RXMCDM: 翻譯EPI+1 2014-02-14 12:14:46
真強必勝: 金幣+1, 謝謝 2014-01-11 18:54:33
cainiaodui(RXMCDM代發(fā)): 金幣+4, 多謝應助！ 2014-02-14 12:14:41
RXMCDM: 翻譯EPI+1 2014-02-14 12:14:46
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現(xiàn)有的證據(jù)證明了內皮細胞中 DLL/NOTCH1信號通路具有阻止血管生成的自發(fā)性功能。 NOTCH的激活（NOTCH activation）和對配體誘導反應的過度敏感（sensitized response to ligand-induced activation）導致的基因改變和表觀遺傳學變化 都表明了NOTCH通路與許多種人類癌癥存在關聯(lián)。 有趣的是 最近的一項研究發(fā)現(xiàn) 對DLL4通路的阻遏可能會降低一些特定的異種移植模型中 發(fā)現(xiàn)腫瘤起始細胞（tumor-initiating cell）的概率。 但就目前為止 DLL4介導腫瘤發(fā)生和/或腫瘤發(fā)展的具體機制尚不明確。 |
2樓2014-01-10 14:22:21
RXMCDM
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3樓2014-01-10 14:33:36
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