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justfight新蟲 (小有名氣)
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[交流]
BAM7對BCL-2的激動效應的研究
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一、 關于BCL-2 眾所周知，BCL-2蛋白家族在細胞凋亡過程中扮演著舉足輕重的角色。在細胞凋亡（死亡）信號進入細胞的轉導，有在細胞內(nèi)的線粒體，這會導致apoptogenic蛋白的細胞色素C的易位到細胞質(zhì)中，從而激活死亡驅(qū)動蛋白的膜的滲透性的改變蛋白質(zhì)被稱為半胱氨酸蛋白酶。Bcl-2家族蛋白，其成員可以是抗凋亡或促凋亡的，調(diào)控細胞死亡，通過控制細胞凋亡的過程中此線粒體膜的通透性，但如何被實現(xiàn)尚不清楚。在這里，我們創(chuàng)建了攜帶線粒體孔蛋白通道的脂質(zhì)體（也稱為電壓依賴性陰離子通道，或VDAC），以表明該重組促凋亡蛋白Bax和Bak的加速VDAC的開口，而抗細胞凋亡蛋白Bcl-X （L）直接綁定到它關閉VDAC。 Bax和Bak的允許細胞色素c的通過VDAC出的脂質(zhì)體，但通過防止內(nèi)Bcl-X（L）。在此，從突變體酵母并沒有表現(xiàn)出在膜電位和細胞色素c的釋放Bax蛋白/樸引起的損耗，這兩者都通過的Bcl-X（L）被抑制VDAC1不足型線粒體協(xié)議。我們的結果表明，Bcl-2家族蛋白的結合到VDAC以調(diào)節(jié)線粒體膜電位和細胞色素c的細胞凋亡過程中的釋放。 二、 BCL-2信號圖  三、 BAM7生物活性 BAM7是一種直接的，選擇性的是凋亡相關Bax的激動劑，為3.3 μM。 靶點：Bax IC50:3.3 μM 體外研究：BAM7直接結合到BAX的N-末端的BH3結構結合溝。BAM7直接在表面與BAX相互作用，通過BIM BH3螺旋，觸發(fā)BAX激活。BAM7導致功能性BAX激活。BAM7觸發(fā)BAX從單體到低聚物的轉換，這種作用存在劑量和時間性，BAX：BAM7的動力學接近飽和1:8劑量比。在體外，BAM7觸發(fā)BAX低聚化，BAX-介導的孔形成，及BAX-依賴的細胞死亡。BAM7通過觸發(fā)細胞內(nèi)BAX激活而選擇性誘導BAX-介導的細胞凋亡。BAM7只殺死含BAX的細胞系，產(chǎn)生BAX-介導的細胞凋亡的生化和形態(tài)特征。 特征：BAM7不與抗凋亡蛋白或促凋亡的BAK的BH3結合袋相互作用，且誘導BAX依賴性的細胞死亡。 |
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