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justfight新蟲 (小有名氣)
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[交流]
BAM7對BCL-2的激動效應的研究
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一、 關于BCL-2 眾所周知，BCL-2蛋白家族在細胞凋亡過程中扮演著舉足輕重的角色。在細胞凋亡（死亡）信號進入細胞的轉導，有在細胞內的線粒體，這會導致apoptogenic蛋白的細胞色素C的易位到細胞質中，從而激活死亡驅動蛋白的膜的滲透性的改變蛋白質被稱為半胱氨酸蛋白酶。Bcl-2家族蛋白，其成員可以是抗凋亡或促凋亡的，調控細胞死亡，通過控制細胞凋亡的過程中此線粒體膜的通透性，但如何被實現尚不清楚。在這里，我們創(chuàng)建了攜帶線粒體孔蛋白通道的脂質體（也稱為電壓依賴性陰離子通道，或VDAC），以表明該重組促凋亡蛋白Bax和Bak的加速VDAC的開口，而抗細胞凋亡蛋白Bcl-X （L）直接綁定到它關閉VDAC。 Bax和Bak的允許細胞色素c的通過VDAC出的脂質體，但通過防止內Bcl-X（L）。在此，從突變體酵母并沒有表現出在膜電位和細胞色素c的釋放Bax蛋白/樸引起的損耗，這兩者都通過的Bcl-X（L）被抑制VDAC1不足型線粒體協議。我們的結果表明，Bcl-2家族蛋白的結合到VDAC以調節(jié)線粒體膜電位和細胞色素c的細胞凋亡過程中的釋放。 二、 BCL-2信號圖  三、 BAM7生物活性 BAM7是一種直接的，選擇性的是凋亡相關Bax的激動劑，為3.3 μM。 靶點：Bax IC50:3.3 μM 體外研究：BAM7直接結合到BAX的N-末端的BH3結構結合溝。BAM7直接在表面與BAX相互作用，通過BIM BH3螺旋，觸發(fā)BAX激活。BAM7導致功能性BAX激活。BAM7觸發(fā)BAX從單體到低聚物的轉換，這種作用存在劑量和時間性，BAX：BAM7的動力學接近飽和1:8劑量比。在體外，BAM7觸發(fā)BAX低聚化，BAX-介導的孔形成，及BAX-依賴的細胞死亡。BAM7通過觸發(fā)細胞內BAX激活而選擇性誘導BAX-介導的細胞凋亡。BAM7只殺死含BAX的細胞系，產生BAX-介導的細胞凋亡的生化和形態(tài)特征。 特征：BAM7不與抗凋亡蛋白或促凋亡的BAK的BH3結合袋相互作用，且誘導BAX依賴性的細胞死亡。 |
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