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抑制劑Pepstatin A或能抑制HIV病毒的復(fù)制
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一、Pepstatin A簡介 Pepstatin A ，具有686的分子量的五肽，是由鏈霉菌屬物種分泌的天冬氨酰蛋白酶的天然存在的抑制劑，由鏈霉菌Streptomyces testaceus產(chǎn)生的，能抑制胃蛋白酶、胃亞蛋白酶、組織蛋白酶D和血管緊張素釋放酶，對胃潰瘍、腎性高血壓、關(guān)節(jié)炎、角叉菜膠水腫等疾病有療效。 在生理鹽溶液或在較高濃度PepstatinA ，各種高階結(jié)構(gòu)進(jìn)行了觀察，包括條，片和氣缸與正常和扭曲的或不規(guī)則的幾何形狀。胃蛋白酶抑制素A能與中間纖維亞基蛋白相互作用。這些蛋白質(zhì)具有形成卷曲螺旋二聚體，其通過疏水和離子相互作用形成四聚體，這反過來，在生理鹽濃度的存在下，聚合成的10nm的中間絲長，α-螺旋桿域。 二、分子式 PepstatinA 結(jié)構(gòu)式 分子量: 685.89 三、生物性質(zhì) 1） 自噬是一個吞噬自身細(xì)胞質(zhì)蛋白或細(xì)胞器并使其包被進(jìn)入囊泡，并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物的過程，藉此實現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需要和某些細(xì)胞器的更新。我們發(fā)現(xiàn)，Pepstatin A，但不包括CA074 ，顯著阻礙流感病毒的復(fù)制，可能是通過調(diào)節(jié)宿主細(xì)胞自噬/凋亡反應(yīng)。這些結(jié)果是潛在的興趣，以提供有用的見解由流感利用的分子途徑，以復(fù)制，并確定進(jìn)一步的細(xì)胞因子為目標(biāo)的創(chuàng)新性的抗病毒策略的發(fā)展的。 2） Pepstatin A的NF- κB的配體（ RANKL ）一個抑制受體激活劑誘導(dǎo)破骨細(xì)胞分化。Pepstatin A的多核破骨細(xì)胞的形成劑量依賴性。這種抑制的形成不僅影響破骨細(xì)胞，即不是成骨細(xì)胞樣細(xì)胞。此外，胃蛋白酶從前期破骨細(xì)胞A也抑制分化為單核細(xì)胞的破骨細(xì)胞劑量依賴性。這種抑制似乎是獨(dú)立的蛋白酶，如組織蛋白酶D的活動，因為破骨細(xì)胞的形成不抑制與抑制組織蛋白酶D.細(xì)胞信號分析的活性的濃度表示， ERK的磷酸化被抑制在胃蛋白酶抑制劑A-處理的細(xì)胞，而的IκB和Akt的磷酸化顯示幾乎沒有變化。此外，Pepstatin A下降的活化T細(xì)胞C1（ NFATc1的）核因子的表達(dá)。這些結(jié)果表明，胃蛋白酶抑制素A到ERK信號的封鎖和NFATc1的表達(dá)的抑制破骨細(xì)胞抑制的分化。 3） Pepstatin A和中間絲蛋白聚合成長的細(xì)絲具有粗糙表面，直徑為15-17納米，用于胃蛋白酶抑制素A和中間纖維亞基蛋白的直接關(guān)聯(lián)獨(dú)立的證據(jù)不僅通過電子顯微鏡也受到紫外線差譜提供的。Pepstatin A失去其抑制人體免疫缺陷病毒1型（HIV1）聚合后的天冬氨酰蛋白酶為這里所描述的更高級結(jié)構(gòu)的能力。令人驚奇的是，胃蛋白酶抑制素A能自發(fā)地自我結(jié)合以形成非常大的聚合物，似乎是一個比較少見的事件這樣的小肽。在該評價，其能夠聚合成較高階的結(jié)構(gòu)討論合成的或天然存在的寡肽的其它實例中具有一個共同的特性，它們的疏水性，通常是由簇纈氨酸或異亮氨酸殘基表現(xiàn)出來。 |
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