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wolf8129

金蟲 (正式寫手)

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[求助] 求60971117基金摘要

求助摘要的編號(hào):

60971117

項(xiàng)目名稱:

靶向信號(hào)BTLA 抑制TH1 細(xì)胞極化治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的研究

項(xiàng)目類型:

2009年國(guó)家自然基金面上項(xiàng)目

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天道酬勤

1樓 2015-02-06 13:33:11

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FlyinB

木蟲 (職業(yè)作家)

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【答案】應(yīng)助回帖

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wolf8129: 金幣+13, 基金HEPI+1, ★★★★★最佳答案, very good 2015-02-07 09:03:45

項(xiàng)目摘要中文摘要類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎主要是由Th1細(xì)胞介導(dǎo)的一種高致殘率的自身免疫性疾病，其病程進(jìn)展受免疫共刺激信號(hào)的調(diào)節(jié)。BTLA是新近鑒定的特異表達(dá)于Th1細(xì)胞表面的共抑制分子，其提供的信號(hào)可特異性地下調(diào)Th1細(xì)胞活化。因此，有可能參與了關(guān)節(jié)炎病理進(jìn)程地調(diào)節(jié)。本課題擬使用BTLA基因敲除小鼠建立II型膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎模型(CIA)，從關(guān)節(jié)炎癥的臨床評(píng)分、抗II型膠原抗體、Th1/Th2細(xì)胞因子及關(guān)節(jié)的病理變化，與野生型模型小鼠對(duì)比分析證實(shí)BTLA基因敲除后可加劇關(guān)節(jié)炎癥。構(gòu)建、表達(dá)并純化BTLA配體分子HVEM-Ig融合蛋白，體外刺激活化的T細(xì)胞，分析其抑制Th1細(xì)胞活化的分子機(jī)理。同時(shí)，使用該融合蛋白免疫CIA模型小鼠，進(jìn)一步證實(shí)該融合蛋白可通過抑制Th1細(xì)胞的活化進(jìn)而下調(diào)CIA小鼠的關(guān)節(jié)炎癥。該研究結(jié)果可進(jìn)一步闡明共刺激信號(hào)HVEM-BTLA在RA病情進(jìn)展中的調(diào)節(jié)作用，并為RA的臨床治療提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

中文主題詞類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎；Th1細(xì)胞；BTLA；HVEM；臨床治療

英文摘要

英文主題詞Rheumatoid arthritis；Th1 cells；BTLA；HVEM；clinical therapy

結(jié)題摘要類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎主要是由Th1細(xì)胞介導(dǎo)的一種高致殘率的自身免疫性疾病，其病程進(jìn)展受免疫共刺激信號(hào)的調(diào)節(jié)。BTLA是新近鑒定的特異表達(dá)于Th1細(xì)胞表面的共抑制分子，其提供的信號(hào)可特異性地下調(diào)Th1細(xì)胞活化。因此，有可能參與了關(guān)節(jié)炎病理進(jìn)程地調(diào)節(jié)。本課(1) 使用BTLA基因敲除小鼠建立II型膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎模型(CIA)，從關(guān)節(jié)炎癥的臨床評(píng)分、抗II型膠原抗體、Th1/Th2細(xì)胞因子及關(guān)節(jié)的病理變化，與野生型模型小鼠對(duì)比分析證實(shí)BTLA基因敲除后可加劇關(guān)節(jié)炎癥。(2) 構(gòu)建、表達(dá)并純化BTLA配體分子HVEM-Ig融合蛋白，體外刺激活化的T細(xì)胞，分析其抑制Th1細(xì)胞活化的分子機(jī)理。(3) 探討了BTLA及其配體HVEM在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中的表達(dá)方式及特征。該研究結(jié)果可進(jìn)一步闡明共刺激信號(hào)HVEM-BTLA在RA病情進(jìn)展中的調(diào)節(jié)作用，并為RA的臨床治療提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

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2樓2015-02-06 15:47:25