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湖南大學化學化工學院馮欣欣課題組招錄2021級博士生、碩士生
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湖南大學化學化工學院馮欣欣課題組招錄2021級博士生、碩士生，希望有有機合成背景、對藥物化學感興趣的同學加入我們！ 導師基本信息 馮欣欣博士于2009年在南京大學獲取化學學士學位，后赴美國伊利諾伊大學（香檳校區(qū)）化學系，師從國際著名固態(tài)核磁學家、生物化學家Eric Oldfield教授，于2014年獲得化學博士學位。博士期間因優(yōu)異科研成績獲得American Heart Association Predoctoral Fellowship，美國化學學會旅行獎學金等獎項。在美國伊利諾伊大學（香檳校區(qū)）化學系以博士后身份工作以及兼職GlucoSentient Inc. 研發(fā)科學家三年后，于2017年8月歸國加入湖南大學化學生物學與納米醫(yī)學研究所、化學生物傳感與計量國家重點實驗室，任湖南大學化學系副教授。近年來，馮欣欣博士主要致力于研究聚異戊二烯基轉移酶(polyprenyl transferases)的結構和功能，以及開發(fā)新型低耐藥性抗生素。 在研究聚異戊二烯基轉移酶的結構和功能這一領域，馮欣欣博士共計研究了來自結核分枝桿菌、金黃葡萄球菌、枯草芽孢桿菌、大豆慢生根瘤菌、加納鏈霉菌、長春花等的13個功能各異的轉移酶以及合成酶，并提出了針對這一酶家族的“多靶向”抑制劑的概念。在開發(fā)新型抗生素這一領域，馮欣欣博士進一步將“多靶向”抑制劑的理念擴展到包括細胞膜、生物能量轉移等領域，并提出了靶向質子動力（PMF）的解偶聯(lián)劑（uncoupler）代表了極具開發(fā)潛力的新型抗生素。這類抗生素直接作用于細胞膜，產生強烈的藥物 - 膜相互作用，因此有望減低抗藥性發(fā)生的頻率。 從2012年至今，馮欣欣博士共計發(fā)表論文近20篇，其中（共同）第一作者論文8篇（Proc Natl Acad Sci USA，J Am Chem Soc，J Med Chem，Chem Biol，Sci Rep等），總引用次數(shù)為180余次。這些工作成果對聚異戊二烯基轉移酶的機理研究及其抑制劑的理性設計提供了重要的結構依據，并且對以“多靶向”為基礎的新型抵抗藥性抗生素的發(fā)展奠定了理論和實踐基礎。多篇論文曾被Nature Microbiology, Lancet Infectious Diseases, Nature Reviews Microbiology, Nature Chemical Biology, JACS等國際一流雜志引用。其中關于解偶聯(lián)劑（uncoupler）的工作被14個國際新聞網站報道，其中包括Technology.org，Medical News Today， ScienceDaily等。該報告在Altmetric上被評選為“高關注度”文章，其受關注度比98%同期發(fā)表的所有期刊文章要高，并且比87%同期發(fā)表在PNAS上的文章高。 加入湖南大學后，馮欣欣博士課題組的主要研究方向為低耐藥性、高專一性抗生素的開發(fā)。課題組熱忱歡迎對科研工作有熱情的本科、碩士畢業(yè)生報考加入本課題組，共同學習、鉆研。也熱烈歡迎有興趣的本科生來課題組參觀、做實驗。實驗室將盡其所能為所有課題組內的研究人員提供優(yōu)良的科研條件與融洽的工作氛圍，有意者請發(fā)E-mail咨詢 xinxin_feng@hnu.edu.cn。 教育背景 2005.9-2009.6 南京大學化學系，本科 2009.8-2010.12 美國伊利諾伊大學（香檳校區(qū)）化學系 (導師：Prof. Roman Boulatov) 2011.1-2014.5 美國伊利諾伊大學（香檳校區(qū)）化學系 (導師：Prof. Eric Oldfield) 工作履歷 2014.5-2016.8 美國伊利諾伊大學（香檳校區(qū)）化學系，博士后 (導師：Prof. Eric Oldfield) 2014.5-2017.8 GlucoSentient, Inc.，研發(fā)科學家 2017.8-今 湖南大學化學生物學與納米醫(yī)學研究所，化學生物傳感與計量學國家重點實驗室 ，湖南大學化學化工學院，副教授 研究領域 本課題組的主要研究方向為低耐藥性、高專一性抗生素（resistance-resistant, narrow spectrum antibiotics）的開發(fā)，以及抗生素抗藥性機理的研究。 細菌、寄生蟲、病毒和真菌等致病微生物的抗生素耐藥性是如今全球范圍內的重大問題，它對全球公共衛(wèi)生構成越來越嚴重的威脅，因此需要全社會采取行動，減少耐藥性微生物的產生以及其快速蔓延。微生物的抗生素耐藥性是在藥物選擇壓力下隨著基因變化而逐漸發(fā)生的一種自然現(xiàn)象。微生物的產生耐藥性的幾種可能機理包括對藥物結構或者靶標的改造，改變自身代謝途徑，以及降低藥物的細胞內濃度。本課題組致力于開發(fā)在作用機理層面減低微生物耐藥性的產生幾率的新型抗生素。我們的設計思路是利用高通量篩選和合理設計的方法，尋找/合成（1）高效作用于胞內病原體的抗生素，（2）抑制病原體致病因子，與人體免疫系統(tǒng)協(xié)作的抗生素，從根本上繞行微生物產生耐藥性的機理。除此以外，多靶向抗生素以及物理作用于細胞壁/膜結構的抗生素也是本課題組的研究興趣。 抗微生物藥物的誤用和濫用除了會延誤病患治療進度，以及加快耐藥性形成的速度，還會很大程度上傷害人類微生物群系（Human microbiome， or normal flora）。人類微生物群系與人類（宿主）在長期的進化過程中形成共生或者互利共生的關系。最簡單的一個例子是人類消化道的微生物群落對人類消化系統(tǒng)功能的正常運作具有至關重要的作用。近年來關于人類微生物群系的深入研究更加指出，健全的微生物群落與中央神經系統(tǒng)的發(fā)育、哮喘、過敏癥、免疫功能等有重要的聯(lián)系。因此，針對特定病原體的、高專一性的窄譜抗生素具有重要的臨床意義，然而，目前臨床上使用的大部分抗生素均為廣譜或半廣譜類型。本課題組致力建立一個高效的高通量篩選平臺，開發(fā)針對特定病原體的高選擇性窄譜抗生素。 |
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