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liruihan鐵桿木蟲 (正式寫手)
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對胰島素抵抗的新見解可能會(huì)為糖尿病患者提供更好的藥物 已有5人參與
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發(fā)表在10月《Molecular and Cellular Biology》雜志上的研究使我們可進(jìn)一步開發(fā)能夠緩解糖尿病的藥物。 大約有2600萬美國人受糖尿病的折磨，而有7900萬人為糖尿病前期。換句話說，每三個(gè)美國人就有一個(gè)人面臨這種疾病。糖尿病可使心臟疾病和中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)增加四倍，它是導(dǎo)致20-74歲人群失明的首要原因，也是導(dǎo)致腎功能衰竭的首要原因。 在早期的研究中，另一個(gè)研究小組四年前發(fā)現(xiàn)，通過給予動(dòng)物一種被稱為myriocin的藥物，可以提高實(shí)驗(yàn)性嚙齒類動(dòng)物對胰島素的敏感性�；加刑悄虿〉娜擞斜环Q為胰島素抵抗的情況，這使他們不能代謝糖。這種情況導(dǎo)致了可損害血管的高血糖，并導(dǎo)致許多糖尿病的并發(fā)癥。由阿姆斯特丹大學(xué)的ohannes M. Aerts領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)在他們的研究中，觀察到位于循環(huán)系統(tǒng)細(xì)胞膜上的一類被稱為神經(jīng)酰胺的化合物的減少，他們推測其為胰島素的敏感性上升的原因。 在這項(xiàng)新研究中，紐約布魯克林Downstate醫(yī)學(xué)中心的江賢成和他的同事們，用基因的方法開始證實(shí)這個(gè)早期的工作。 這項(xiàng)新的研究提供了有力的證據(jù)，神經(jīng)酰胺不會(huì)引起胰島素敏感，但另一種膜結(jié)合的化合物--鞘磷脂可能有這樣的作用。 在產(chǎn)生鞘磷脂的五步級聯(lián)反應(yīng)中，神經(jīng)酰胺是最后一步的底物。在這一步中一種被稱為甲酰胺合酶2（SMS2）的酶裂解神經(jīng)酰胺而產(chǎn)生鞘磷脂。在這個(gè)通路中的第一個(gè)酶是絲氨酸棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶（SPT）。 為了檢驗(yàn)神經(jīng)酰胺參與調(diào)節(jié)胰島素抵抗這一假設(shè)，研究人員利用這些酶的基因被敲除的小鼠。他們（部分）推測，敲除級聯(lián)反應(yīng)中的第一個(gè)酶會(huì)降低神經(jīng)酰胺水平，同時(shí)敲除鞘磷脂途徑中的最后一個(gè)酶會(huì)提高神經(jīng)酰胺水平，該酶能利用神經(jīng)酰胺產(chǎn)生鞘磷脂。因此，SPT基因敲除小鼠對胰島素的敏感性更大，而SMS基因敲除小鼠對胰島素的敏感性降低。 令人驚訝的是，雖然與預(yù)測的一樣，神經(jīng)酰胺水平發(fā)生改變，但這種改變不影響胰島素的敏感性，其在兩個(gè)群體中都較高。 這項(xiàng)研究對減輕糖尿病藥物的開發(fā)有重要意義。已被證明有較高毒性的多球殼菌素以及針對減小其毒性而修飾藥物的重大努力已經(jīng)無果而終。Jiang說，多球殼菌素的毒性可能源于它抑制了鞘磷脂生物合成途徑的第一步，從而影響了所有的下游生物過程。敲除生物合成途徑中最后一步以提高胰島素的敏感性的發(fā)現(xiàn)意味著，藥物治療可以最后一個(gè)酶SMS作為目標(biāo)，使生物合成途徑的其余部分正常運(yùn)作。 |
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2樓2011-10-25 15:32:28
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