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shuaige0120木蟲 (小有名氣)
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[交流]
德國研究人員發(fā)現(xiàn)癌細胞的“阿基里斯之踵” 已有17人參與
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德國維爾茨堡大學與亥姆霍茲大研究中心聯(lián)合會傳染病研究中心的研究人員合作研究，發(fā)現(xiàn)了癌細胞的“阿基里斯之踵”，其相關(guān)研究成果已在《自然》雜志上發(fā)布。新的癌癥治療方法的基本機制是：在關(guān)閉癌細胞內(nèi)部的能量監(jiān)控機制后，癌細胞將無視內(nèi)部的新陳代謝需要繼續(xù)分裂繁殖，最終因缺乏足夠能量供應而死亡。制藥企業(yè)已經(jīng)對該技術(shù)方案表示出極大興趣。 根據(jù)德國癌癥援助協(xié)會發(fā)布的統(tǒng)計數(shù)字：德國每年新增約49萬癌癥患者，而同期約有21.8人死于癌癥。專家預測到2050年該數(shù)字還將會提高約30%。目前，對于癌癥常見的治療方式是放療和化療，通過放療和化療來阻止癌細胞繼續(xù)生長。此次，德國維爾茨堡大學的研究人員卻采取了全新研究思路：讓癌細胞無節(jié)制生長直至死亡，而其基礎(chǔ)理論就是簡單的后勤供應問題。 與其他身體細胞一樣，癌細胞存活生長就要從營養(yǎng)物質(zhì)中不斷獲取能量。一方面用于細胞自身生成發(fā)育，另一方面用于細胞分裂繁殖。此外，還要保障細胞內(nèi)部的基本新陳代謝。研究人員在研究關(guān)閉特定的酶對癌癥細胞反應過程中，發(fā)現(xiàn)了具有資源管理功能的一種“監(jiān)控分子酶”。當有足夠的能量ATP情況下，癌細胞自身生長發(fā)育和分裂繁殖過程是平衡的。當能量ATP稀缺情況下，監(jiān)控分子酶將通過調(diào)節(jié)機制首先確保癌細胞自身基本新陳代謝的能量需求，從而實現(xiàn)自我保護的目標。為此，在能量稀缺情況下，癌細胞如果無法從監(jiān)控分子酶獲取能量平衡反饋信息時，它們將繼續(xù)浪費大量能量資源進行分裂繁殖活動。最終會因為能量供應不足而自我死亡。 研究人員把這種監(jiān)控分子酶稱為Ark5酶，這種酶就好比是癌細胞的“阿基里斯之踵”，可以作為治療癌癥的新藥物。研究人員已成功在實驗鼠體內(nèi)進行了測試，證實其可以有效抑制和縮小實驗鼠體內(nèi)的肝腫瘤。目前實驗顯示該方法在實驗動物體內(nèi)可以有效對抗結(jié)腸癌和肝癌細胞，對其它癌細胞是否有效還有待研究。此外，研究人員還驚奇發(fā)現(xiàn)，監(jiān)控分子酶失去活性對于普通健康細胞沒有任何影響，其具體原因還有待進一步研究。當然，研究人員和制藥企業(yè)更看重的是其未來用于治療癌癥的巨大潛力。 來源：科技部 Deregulated MYC expression induces dependence upon AMPK-related kinase 5 Lidan Liu,Jannes Ulbrich,Judith Müller,Torsten Wüstefeld,Lukas Aeberhard,Theresia R. Kress,Nathiya Muthalagu,Lukas Rycak,Ramona Rudalska,Roland Moll,Stefan Kempa,Lars Zender,Martin Eilers& Daniel J. Murphy Affiliations Contributions Corresponding authors Nature 483,608–612(29 March 2012)doi:10.1038/nature10927Received 05 June 2011 Accepted 06 February 2012 Published online 28 March 2012 Deregulated expression of the MYC oncoprotein contributes to the genesis of many human tumours, yet strategies to exploit this for a rational tumour therapy are scarce. MYC promotes cell growth and proliferation, and alters cellular metabolism to enhance the provision of precursors for phospholipids and cellular macromolecules1, 2. Here we show in human and murine cell lines that oncogenic levels of MYC establish a dependence on AMPK-related kinase 5 (ARK5; also known as NUAK1) for maintaining metabolic homeostasis and for cell survival. ARK5 is an upstream regulator of AMPK and limits protein synthesis via inhibition of the mammalian target of rapamycin 1 (mTORC1) signalling pathway. ARK5 also maintains expression of mitochondrial respiratory chain complexes and respiratory capacity, which is required for efficient glutamine metabolism. Inhibition of ARK5 leads to a collapse of cellular ATP levels in cells expressing deregulated MYC, inducing multiple pro-apoptotic responses as a secondary consequence. Depletion of ARK5 prolongs survival in MYC-driven mouse models of hepatocellular carcinoma, demonstrating that targeting cellular energy homeostasis is a valid therapeutic strategy to eliminate tumour cells that express deregulated MYC. 文章鏈接：Deregulated MYC expression induces dependence upon AMPK-related kinase 5 全文附件：[ Last edited by shuaige0120 on 2012-5-10 at 11:45 ] |
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2012-05-10 11:35:23, 714.82 K
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mouse103: 金幣+1, 謝謝 2012-05-11 08:24:05
小木蟲: 金幣+0.5, 給個紅包，謝謝回帖
mouse103: 金幣+1, 謝謝 2012-05-11 08:24:05
| 這個應該是對Oncogene Addiction概念的延伸。如果某種癌細胞對某個特定基因有特別的依賴，就可以以該基因為靶點設(shè)計分子靶點藥物。本文的發(fā)現(xiàn)只對有deregulated MYC 的癌細胞有用，也就是說將來一旦發(fā)展了ARK5抑制劑，那么該抑制劑只能用于有deregulated MYC表達的病人身上（ARK5抑制劑需伴隨MYC診斷試劑一起開發(fā)使用），這就象Herceptin要用在ErbB2高表達乳腺癌病人身上一樣。很多蟲子提到的正常細胞毒性問題，可能是該抑制劑開發(fā)的關(guān)鍵，這個還需要更多的試驗來證明。 |
18樓2012-05-10 16:09:06
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